LEISHMANIOSI

La leishmania è un parassita protozoario della famiglia dei tripanosomidi. Questi protozoi sono organismi che completano il loro ciclo vitale tra due ospiti, uno vertebrato che svolge il ruolo di serbatoio della malattia (nel nostro caso il cane) e uno invertebrato che svolge il ruolo d'ospite vettore. L'uomo svolge il ruolo in genere d'ospite occasionale mentre il cane rappresenta il serbatoio principale della leishmaniosi viscerale.Ciclo il ciclo si divide in due parti quindi:
- Ospite invertebrato; quando un insetto femmina ematofaga del genere Phlebotomus e Lutzomyia si nutre su un ospite vertebrato (p. es. un cane) la leishmania s'introduce nel suo organismo e la stessa compie delle evoluzioni da uno stadio di sviluppo ad un altro (da amastigote a promastigote). La durata del ciclo del flebotomo varia da 4 a 19/20 giorni.
A questo punto il flebotomo punge l'ospite vertebrato.
Nell'ospite vertebrato i macrofagi (cellule deputate ad isolare e "divorare" gli agenti patogeni esterni) fagocitano le leihsmanie. La capacità patogena della leihsmania è proprio qui che pare esercitarsi in quanto al posto di essere sempre neutralizzata dal macrofago può nello stesso sopravvivere. A questo punto stimolato il sistema immunocorpale, vi può essere una temporanea quiescienza dell'evolversi della patologia. Paradossalmente quindi i macrofagi che dovrebbero distruggere i parassiti, li accolgono al loro interno (nel citoplasma) in gran numero. A questo punto il parassita si localizza secondo le diverse forme nel derma, nel sangue e nei vari visceri. Appare chiaro da tutto questo discorso come il lento e continuo contatto dell'antigene parassitario con le cellule immunocompetenti sia alla base dell'evoluzione della malattia.Patogenesi: infatti il sistema immunitario dell'organismo parassitato s'inceppa irrimediabilmente provocando un'immunopatologia.
Tale patologia si manifesta in varie forme:- Desprotidemia - Patologie da immunocomplessi - Patologie da autoanticorpi - Granulomatosi diffusa Immunodepressione.Sintomi: è questa una delle parti più difficili da descrivere nella malattia in oggetto. Molteplici variabili mettono duramente alla prova la capacità diagnostica del medico veterinario curante e possono essere confermati solo da accurate analisi collaterali. Molte complicanze sono dovute più ad una risposta immunitaria anomala dell'ospite che ad una vera attività patogena diretta del parassita. Vengono definite due forme cliniche: acuta e cronica anche se la suddivisione non è cos' ben netta. Oggi si tende a descrivere quattro quadri d'infezione:
1) Forma acuta rapida con presenza di sintomi cutanei dopo venti giorni dall'inoculo, presenza del parassita nei linfonodi dopo 32 giorni e morte per cachessia al 127° giorno, (febbre, sintomi nervosi e morte).
2) Forma subacuta prevalentemente viscerale con sintomi che iniziano otto mesi dopo l'infezione con anemia, onicogrifosi (unghie allungate a forma di un rapace), rarefazione del pelo, dimagramento, linfoadenomegalia sistemica (ingrossamento di molti linfonodi esplorabili) e ulcerazioni cutanee. Il parassita si isola dai linfonodi dopo circa nove mesi e dalla cute dopo circa dodici.
3) Forma cronica viscero-cutanea con comparsa dopo ben quattro anni dei sintomi, con cheratite, ulcerazioni cutanee e paralisi del treno posteriore. 4) Forma latente: con guarigione spontanea. Nel corso dei sei anni durante l'infezione si possono avere lievi sintomi cutanei.
Da quanto sopraesposto è facile capire la difficoltà di individuare con certezza una sintomatologia completamente sovrapponibile ad un quadro d'infestazione da leishmaniosi, e come tutti questi siano numerosi ed intercambiabili tra loro.
Certo è che alcuni di questi sintomi possono senz'altro generare il sospetto diagnostico di malattia: provenienza o permanenza in zone endemiche associate a dimagramento marcato, lesioni ulcerative cutanee, sintomi cutanei di dermatite secca esfoliativa, lesioni peripalpebrali, aspetto di cane vecchio nonostante la giovane età.
Da tutto ciò appare chiaro come la diagnostica di laboratorio sia l'unico metodo certo per la conferma diagnostica. Vediamo di riassumere brevemente gli esami da eseguire.
Innanzi tutto gli esami specifici: messa in evidenza del parassita (biopsia dei linfonodi o biopsia del midollo osseo come per esempio il puntato sternale) o degli anticorpi specifici nel siero dell'ospite (prove sierologiche). Fra gli esami specifici, fra i più indicativi, vi èla protidemia totale (in genere molto aumentata) e l'elettroforesi delle proteine nella quale si ha un caratteristico quadro di diminuzione notevole del rapporto albumine/globuline. Solo quando la compromissione renale da parte della malattia è molto spinta la protidemia totale può abbassarsi notevolmente.Terapia: pur essendo una patologia così denominata "difficile" è possibile oggi tentare di eseguire una terapia con successo soprattutto se presa in precoce fase di sviluppo. Nel cane, principalmente, i prodotti antimoniali sono usati per il trattamento delle leishmaniosi in analogia con quanto avviene in umana, ma i risultati non sono altrettanto favorevoli. I prodotti antimoniali (per es. Glucantim) hanno un'azione contro le leishmanie ancora non del tutto nota, si sanno invece gli effetti tossici sull'organismo che sono nonostante la pessima fama molto modesti. Concludendo si può affermare che la terapia della leishmania pur non essendo assolutamente sicura in relazione al successo finale va certamente intrapresa per motivi d'etica nei confronti degli animali.
A tutt'oggi la guarigione in senso assoluto è stimata in circa il 25/30% dei casi.Profilassi: a tutt'oggi non esiste una vaccinazione anche se in fase di studio, pertanto l'unica profilassi è la costante lotta ai serbatoi rappresentati da cani randagi e animali selvatici.
Importantissima e da non dimenticare la profilassi ambientale con una serrata lotta ai flebotomi sia nel microclima individuale sia a livello d'allevamenti. Uso quindi d'insetticidi ed eliminazione dei fattori favorenti lo sviluppo dei flebotomi.Distribuzione dei focolai di leishmania in Italia: come ultimo argomento vorrei ricordare la distribuzione dei focolai, ben sapendo che tutti questi dati sono certamente sottostimati.
Attuali potenziali focolai sono una distribuzione discontinua di tutte le zone rurali o periurbane della fascia costiera tirrenica e tutte le zone collinari fino a 600 m di altezza; le regioni costiere dello ionico e del basso adriatico, tutte le isole, la parte di ponente della riviera ligure.